Olgu 69-70 (İç Hastalıkları Ders Notu)

Hasta. İnek, Holştayn, 6 yaşlı.

Anamnez. Üç haftadır ishali var. Veteriner hekimler tarafından antibiyotik ve antiparaziter ilaçlar kullanılmış, ancak düzelmemiş.

Fiziksel Muayene Bulguları. Kötü kokulu, sulu, projektil diyaresi var. Zayıf ve dehidre (%6). Mukoz membranlar solgun. Rumen dolgun, normal kıvamda ve kontraksiyonları tam ve yeterli sayıda. Rektal muayenede sol böbrekte büyüme ve sol inguinal lenf yumrusunda hipertrofi var.

Dışkı Parazit Muayenesi. Negatif.

Johnin Testi. Negatif.

Problem Listesi. (1) Diyare, (2) Anemi, (3) Renomegali.

Hematoloji Serum Biyokimyasi
RBC (x 106 / µL) 5.2 ¯ Total protein (g/dL) 6.3
Hb (g/dL) 8.3 ¯ Albumin (g/dL) 2.3
Ht (%) 29 ­ Globulin (g/dL) 4
¯ MCV (fL) 35 Üre nitrojen (mg/dL) 19
¯ MCHC (g/dL) 28 ­ Kreatinin (mg/dL) 2.6
WBC (x 103/µ L) 8.4
­ Bant nötrofil /µ L 1350
Segmentli nötrofil / µL 3400
Lenfosit /µ L 3200
Monosit / µL 350
Eozinofil / µL 100
Bazofil / µL 0
­ Fibrinojen (mg/dL) 500
­ Gluteraldehid testi (dak) 3
İdrar Analizi (Sistosentez)
Görünüm Berrak
¯ Dansite 1.010
pH 7
­ Protein 3+
Glukoz Negatif
Keton Negatif
Kan Negatif
Bilirubin Negatif
Sediment
WBC/yüksek ışık kaynağı Negatif
RBC/ yüksek ışık kaynağı Negatif
Kast Negatif
­ Epitel hücreler 1-2 renal epitel
Kristal Negatif
Bakteri Negatif
Periton Sıvı Analizi
Görünüm Berrak, çok açık renkte
Volüm Artmış
Total protein (g/dL) 0.3
RBC x 106 / µL Çok az
WBC x 103 0.5

Hemogram. Eritrositler mikrositik hipokromik. RBC sayısı ve Ht değer normal alt sınırda. Bunun nedeni dehidrasyon olabilir (%6). Eritrositlerin mikrositer ve hipokromik olması demir eksikliğinde yaygın olarak gözlenir. Bununla beraber, kronik yangısal reaksiyonlarda demir metabolizmasının bozulması sonucu depresyon anemisi şekillenebilmektedir. İnterlökin ve birtakım akut faz proteinlerin salınımı sonucu demir karaciğer ve kemik iliği gibi depo edildiği organlardan dolaşıma geçemeyerek eritropoezis için kullanılamaz. Böylece mikrositer hipokrom eritrositler oluşur. Lökogramda bant nötrofiller artmış. Bu yangıyı göstermektedir. Yüksek fibrinojen konsantrasyonu ve pozitif gluteraldehid test sonuçları bunu doğrulamaktadır.

Biyokimyasal Profil ve İdrar Analizi. Azotemi (yüksek kreatinin konsantrasyonu), düşük idrar dansitesi,  şiddetli  proteinüri ve renal epitelial hücrelerin olması primer renal yetmezlik olduğunu göstermektedir. Hastada dehidrasyon (%6) olmasına rağmen serum total protein konsantrasyonunun ve albuminin düşük olması protein sentezinin aksadığını veya atılımının önemli miktarda arttığını (böbrekler veya barsaklar yoluyla) göstermektedir. İdrarda 3+ proteinürinin olması, proteinin böbrekler yoluyla kaybedildiğini göstermektedir. Serum globulin konsantrasyonunun yüksek olması, kronik yangıya bağlı labilir.

Periton Sıvı Analizi. Transudattır. Transudatlar hipoalbuminemi sonucu gelişir. Albumin konsantrasyo-nunu düşük olması bunu doğrulamaktadır.

Teşhis. Protein kaybına neden olan nefropati. Azotemi ve idrar analizinde yangısal sedimentin olmaması glomerular bir hastalık olduğunu desteklemektedir. Alınan renal biyopsi örneğinin histopatolojik muayenesi sonucu renal amiloidozis teşhis edilmiş. Renal amiloidoziste bir glikoprotein olan Amiloid maddesi glomeruluslarda birikerek, glomerular permeabilitenin bozulmasına ve bunun sonucu idrarda albümin kaybına neden olur.

XXXXXXXXXXXXXXXXX

Hasta. Köpek, erkek, 1 yaşlı.

Anamnez. Bir gün önce iki kez kusmuş, bu sabah şoka girmiş.

Fiziksel Muayene Bulguları. Kalkamıyor, reaksiyon vermiyor, spinal refleks kaybı var. Rektal ısı, solunum ve nabız sayısı normal.

Problem Listesi. (1) Zayıflık (2) Hemen hemen komada.

Hematoloji Serum Biyokimyası
RBC (x 106 / µL) 8.7 ­ AST (IU/L) 125
Hb (g/dL) 18 ­ ALT (IU/L) 258
Ht (%) 55 ALP (IU/L) 32
MCV (fL) 63.2 GGT (IU/L) 1
MCHC (g/dL) 32.7 Total biluribin (mg/dL) 0.2
NRBC/100 WBC 0 Konjüge biluribin (mg/dL) 0.1
RBC morfolojisi Normal Total protein (g/dL) 7.1
­ WBC (x 103/ µL) 18.7 Albumin (g/dL) 3.6
Myelosit /µ L 0 Globulin (g/dL) 3.5
Metamyelosit /µ L 0 Amilaz (IU/L) 850
Bant nötrofil /µ L 185 Lipaz (IU/L) 125
­ Segmentli nötrofil / µL 15.725 ­ Üre nitrojen (mg/dL) 67
¯ Lenfosit /µ L 925 ­ Kreatinin (mg/dL) 3.2
­ Monosit / µL 1850 ­ Glukoz (mg/dL) 282
¯ Eozinofil / µL 0 Sodyum (mEq/L) 149
Bazofil / µL 0 Potasyum (mEq/L) 5
Toksik nötrofil Yok Klor (mEq/L) 95
Trombosit (x 103µL) 225 ¯ Karbon dioksit (mEq/L) 13.9
­ Anyonik gap a 45.1 ¯ Kalsiyum  (mg/dL) 7.6
­ Serum osmalalitesi (mOS/kg)b 350 ­ Fosfor (mg/dL) 9.9
LDH (U/L) 1,535
CK (U/L) 250
Kolinesteraz (U/L) 1.027
¯ Kan pH 7.267
¯ PaCO2 (mmHg) 30.2
PaO2 (mmHg) 41.2
¯ HCO3 (mEq/L) 13
­ Baz açığı (mEq/L) -11.8

a Normal anion gap : 12-16

b Normal serum asmalilitesi : 280-310

İdrar Analizi (Sistosentez)
Görünüm Koyu sarı
Dansite 1.035
pH 6.5
Protein Negatif
Glukoz Negatif
Keton Negatif
Kan Negatif
Bilirubin Negatif
Sediment
WBC/yüksek ışık kaynağı 1-3
RBC/ yüksek ışık kaynağı 1-5
Kast Hiyalin
­ Kristal 2+ kalsiyum oksalat monohidrat
Bakteri Negatif

Hemogram. Lökogram (lökositozis, nötrofili, monositozis, lenfopeni ve eozinopeni ) stresi göstermektedir.

Biyokimyasal Profil ve İdrar Analizi. AST ve ALT enzim aktivitelerindeki hafif artış hepatosit membran bütünlüğünün bozulduğunu göstermektedir. Bu metabolik asidozis ve/veya hepatik kan akımının azalmasına bağlanabilir. Azotemi ve hiperfosfatemi renal yetmezliği ifade eder. İdrar dansitesi serum üre nitrojen ve kreatinin konsantrasyonlarındaki artışa göre uyumsuz. Bu muhtemelen akut bir gelişme. Çünkü, tubuluslar hala orta derecede idrarı konsantre edebilmektedir. Total CO2‘deki belirgin düşme metabolik asidozisi gösterir. Anyonik gapın yüksek olması renal yetmezlikte olduğu gibi ölçülemeyen anyonların artmış olduğunu gösterir. Serum osmolalitesi artmış. Bu osmotik olarak aktif maddelerin mevcudiyetini gösterir. Hiperglisemi sıklıkla etilen glikol toksikasyonunda gözlenir.

Kalsiyum oksalat monohidrat kristallerinin mevcudiyeti etilen glikol toksikasyonunun bir göstergesidir. Hipokalsemi kalsiyum oksalat kristallerinin aşırı oluşumu sonucu oluşur. Bu kristallerin belirlenmesi önemlidir. Çünkü, bu kristaller etilen glikol toksikasyonunun klinik teşhisini önemli derecede destekler. Bunlar hippurik asit kristallerine benzerler.

Etilen glikol mevcudiyeti serum osmolalitesini artırır.

Teşhis. Etilen glikol toksikasyonu sonucu sekunder olarak gelişen primer renal yetmezlik.

Tüm Olguları indirmek için: http://veteriner.selcuk.edu.tr/docs/kursatturgut.rar

Gelen Aramalar:

Olgu 1-6 (İç Hastalıkları Ders Notu)dansite 1 010 ph 6 5olgu69
EKLENME TARİHİ
Bu haber 26 Ağustos 2010, 22:24 tarihinde eklendi.
OKUNMA
Bu Haber 674 Kez Okunmuş..
PAYLAŞ
facebook Twitter Frienfeed Twitter Google
YORUM YAZIN

Yorum yapabilmek için giriş yapmalısınız.

  1. aysuu diyor ki:

    konunuzdan faydalandım çok sağolun..

  2. Kacak-4- diyor ki:

    Ellerinden öperim adminim çok güzel.

  3. Gezgin diyor ki:

    başarılı bir konuya daha el atmışsınız tebrikler.

  4. HÜLYA diyor ki:

    BENİM BUZAĞININ GÖZÜ AKIYODU DOĞDUĞUNDAN İTİBAREN İLAÇ KULLANDIK FAYDA ETMEDi VE KÖR OLDU HASTALIĞIN NE OLDUĞUNUDA BLMİYOM BİLGİLENDİRİRSENİZ SEVİNİRİM DİĞERİDE AĞLIYO ŞİMDİ ONUNDA GÖZÜ KÖR OLSUN İSTEMİYOM NE YAPMAM GEREKLİ NOLUR YARDIM EDİN :(

Benzer Haberler
Reklam
Popüler Haberler & Yorumlar
Yazarlarımız
Sponsor Reklam Alanı
egevet anatolia vet iddaa
promosyon Promosyon T-shirt PROMOSYON
Anket
Sitemizin yeni halini nasıl buldunuz ?
Gayet güzel
iyi
Normal
Berbat
Eski hali daha güzeldi